Calificación:
  • 0 voto(s) - 0 Media
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Síndrome de hiperestimulación ovárica
#1
Nombres alternativos: OHSS

Definición
Es una complicación que ocasionalmente se ve en mujeres que toman ciertos medicamentos para la fertilidad que estimulan la producción de óvulos.

Causas, incidencia y factores de riesgo
Normalmente, una mujer produce un óvulo por mes. A algunas mujeres que se someten a tratamientos de fertilidad se les suministran medicamentos para ayudar a normalizar el desarrollo de los óvulos o incrementar su producción.
Sin embargo, si los medicamentos estimulan demasiado los ovarios, éstos pueden resultar de repente muy hinchados y el líquido puede escaparse al área del vientre y del pecho. Esto se denomina síndrome de hiperestimulación ovárica (OHSS, por sus siglas en inglés) y sólo ocurre después de que los óvulos son liberados del ovario (ovulación).
La mujer tiene mayor probabilidad de presentar el síndrome de hiperestimulación ovárica si su médico le administra una inyección de una hormona llamada gonadotropina coriónica humana (GCH) para ayudar a activar la ovulación. Puede tener un riesgo aún mayor de padecer este síndrome si recibe más de una dosis de GCH después de la ovulación. El síndrome de hiperestimulación ovárica rara vez ocurre, si es que se presenta, en mujeres que sólo toman medicamentos para la fertilidad por vía oral.
El síndrome de hiperestimulación ovárica afecta hasta el 10% de mujeres que pasan por la Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.. En la mayoría de los casos, la afección es leve, pero algunas mujeres contraen una forma severa y peligrosa de este síndrome.



Los factores de riesgo adicionales para el síndrome de hiperestimulación ovárica abarcan:
  • Edad menor a 35 años
  • Nivel de estrógenos muy alto mientras la persona se somete a tratamientos para la fertilidad
  • Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Síntomas
Los síntomas del síndrome de hiperestimulación ovárica pueden ir de leves a severos. La mayoría de las mujeres que padecen la afección tiene síntomas leves tales como:
  • Distensión abdominal
  • Dolor leve en el abdomen
  • Aumento de peso
En los casos raros, las mujeres pueden tener síntomas más serios, como:
  • Aumento considerable de peso (más de 10 libras en 3 - 5 días)
  • Dolor intenso o hinchazón en el abdomen
  • Disminución de la micción
  • Dificultad para respirar
Signos y exámenes
Si el caso de síndrome de hiperestimulación ovárica es grave, el médico necesitará supervisar los síntomas cuidadosamente y es posible que la paciente sea hospitalizada.



A la paciente se le mide el peso y el tamaño del área ventral (abdomen). Los exámenes que se pueden hacer abarcan: Tratamiento
Los casos leves del síndrome de hiperestimulación ovárica normalmente no necesitan tratamiento y la molestia se puede aliviar haciendo lo siguiente:
  • Descansar bastante con las piernas levantadas. Esto ayuda a que el cuerpo libere el líquido.
  • Tomar al menos de 10 a 12 vasos de líquido un día (sobre todo bebidas que contengan Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.).
  • Evitar el alcohol o las bebidas cafeinadas (como las colas o el café).
  • Evitar el ejercicio intenso y las relaciones sexuales, que pueden causar molestia en los ovarios y pueden hacer que los quistes ováricos se rompan o se filtren.
  • Tomar un analgésico de venta libre, como acetaminofén (Tylenol).
La persona debe pesarse cada día para asegurarse de que no esté subiendo demasiado de peso (5 o más libras por día).
En el caso excepcional de que la persona desarrolle el síndrome de hiperestimulación ovárica severo, probablemente necesite ir a un hospital, en donde los médicos le suministrarán líquidos a través de una vena (líquidos intravenosos), extraerán los líquidos que se hayan acumulado en su cuerpo y supervisarán su condición.

Expectativas (pronóstico)
La mayoría de los casos leves del síndrome de hiperestimulación ovárica desaparecerá espontáneamente después del comienzo de la menstruación. Si se presenta un caso más severo, puede tomar varios días para que los síntomas mejoren.
Si la persona queda embarazada durante este síndrome, los síntomas pueden empeorar y tomar semanas para desaparecer.

Complicaciones
En los casos raros, el síndrome de hiperestimulación ovárica puede llevar a complicaciones potencialmente mortales, como:
  • Coágulos de sangre
  • Insuficiencia renal
  • Desequilibrio severo de electrolitos
  • Acumulación grave de líquido en el abdomen o en el pecho
Situaciones que requieren asistencia médica
La persona debe consultar con el médico si experimenta cualquiera de los siguientes síntomas:
  • Aumento excesivo de peso (más de 5 libras por día)
  • Dolor abdominal intenso
  • Náuseas tan intensas que la persona no es capaz de retener alimentos o líquidos
  • Disminución de la micción
  • Dificultad para respirar
  • Vértigo
Prevención
Si la persona está recibiendo inyecciones de medicamentos para la fertilidad, el médico la supervisará cuidadosamente con exámenes de sangre y ecografías pélvicas para asegurarse de que sus ovarios no estén demasiado activados.
Si el nivel de estrógenos de la persona se eleva demasiado o muy rápidamente mientras le están aplicando las inyecciones para la fertilidad, el riesgo de padecer el síndrome de hiperestimulación ovárica aumenta. Es posible que la persona necesite tomar una dosis más baja de los medicamentos o suspender temporalmente el tratamiento.
A algunas mujeres se les puede suministrar una solución proteínica llamada albúmina para reducir las posibilidades de padecer este síndrome.

En Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Doce años haciendo el camino más fácil.
Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Responder
#2
En los protocolos de REDLARA se lee:

El conocimiento actual y el acceso a mediciones rápidas de la hormona femenina (Estradiol) así como la ecografía, permite en la mayoría de los casos predecir este cuadro con suficiente anticipación. Cuando esto es así, se recomienda cancelar el ciclo de estimulación no dando la inyección de HCG o usando albúmina endovenosa durante la aspiración folicular.
Doce años haciendo el camino más fácil.
Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Responder
#3
Síndrome de Hiperestimulación Ovárica
Comité Práctico de la Sociedad Americana para la Medicina Reproductivo
Sociedad Americana para la Medicina Reproductiva, Birmingham, Alabama
Traducción de Thecatfamily (¡¡¡mil gracias!!!)

El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una respuesta exagerada a la terapia inductiva de ovulación. El SHO es asociado típicamente con estimulación exógena de gonadotropina y raramente se observa con el uso de otros agentes (citrato de clomifeno y hormona liberadora gonadotropina). Quienes prescriben los agentes inductores de la ovulación deben estar preparados para reconocer y manejar el SHO (1-3).

SHO es un desorden auto-limitante que usualmente se resuelve espontáneamente dentro de varios días, pero puede persistir en períodos duraderos, particularmente en ciclos de concepción. El síndrome tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas, desde enfermedad leve que necesita solamente observación de cuidado a enfermedad grave que requiere hospitalización y cuidado intensivo. La presente pauta discutirá la patofisiología de SHO y sus factores de riesgo, características clínicas, manejo y prevención.

PATOFISIOLOGÍA
La marca del SHO es un incremento en la permeabilidad capilar resultando en un intercambio de líquido desde el espacio intravascular a los compartimentos del tercer espacio (4,5). Los factores implicados en el proceso incluyen:
[INDENT]• Secreción incrementada o exudación de líquidos ricos en proteínas desde ovarios agrandados o superficies peritoneales (6-9)
• Niveles de líquido folicular incrementado de prorenina y renina (10,11)
• Cambios de angiotensina-media en la permeabilidad de la capilaridad (11,12)
[/INDENT]El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), también conocido como factor de permeabilidad vascular, ha emergido como uno de los factores más involucrados en la patofisiología del SHO (13). VEGF es una citoquina angiogénica que es un potente estimulador del endotelio vascular y aparece para jugar un rol importante en el crecimiento folicular, la función del cuerpo lúteo y la angiogénesis ovárica.

Los niveles de VEGF se correlacionan con la severidad del SHO (14), y un VEGF recombinante produce efectos similares a aquellos del SHO que pueden ser revertidos con un antisuero específico (15,16). Estudios recientes también indican que el hCG aumenta la expresión de VEGF en células humanas granulosas y aumenta las concentraciones de suero VEGF (16,17).

Otros numerosos factores pueden estar involucrados, actuando directamente o indirectamente vía VEGF, incluyendo angiotensina II, factor de crecimiento insulina 1 (IGF-1), factor de crecimiento epidérmico (EGF), factores de transformación del crecimiento (TGF) α y β, factor de crecimiento broblast básico (BFGF), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), ínter leucina-1 β (IL-1 βWink, y ínter leucina-6 (IL-6) (13, 18-20).

FACTORES DE RIESGO

Los siguientes factores incrementan el riesgo de desarrollo de SHO (independientemente) (18, 21-28):
[INDENT]• Edad joven
• Peso corporal bajo
• Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)
• Altas dosis de gonadotropinas exógenas
• Niveles absolutamente altos o rápidamente aumentados de suero E2.
• Episodios previos de SHO
[/INDENT]En suma, el riesgo aumenta con el número de folículos ováricos en desarrollo (1,29) y el número de ovocitos recuperados en técnicas de reproducción asistida (ART) (23,29). El riesgo aumenta al administrar dosis más altas o repetidas de hCG exógena en súper-ovulación y en ciclos de técnicas de reproducción asistida (para inducción a la ovulación o apoyo en la fase lútea) y decrece cuando la Progesterona exógena se usa más que la hCG, para apoyar la fase lútea (25). El embarazo aumenta la probabilidad, duración y severidad de los síntomas de SHO.

CARACTERISTICAS CLINICAS

El SHO tradicionalmente ha sido clasificado como leve, moderado o grave. Sin embargo, los síntomas clínicos y signos del SHO exhiben una serie continua de alcances y severidad que desafía los intentos a una clasificación específica.

Las manifestaciones leves de SHO son relativamente comunes e incluyen:
[INDENT]• Malestar abdominal bajo en forma transitoria
• Náusea suave
• Vómitos
• Diarrea
• Distensión abdominal (observada hasta los terceros ciclos de súper ovulación)
[/INDENT]El inicio de los síntomas ocurre típicamente pronto, después de la ovulación (en ciclos de súper-ovulación) o después de la recuperación de ovocitos en los ciclos de técnicas de reproducción asistida, pero puede ser retrasado.

La progresión de la enfermedad se reconoce cuando los síntomas persisten, empeoran, o incluyen la Ascitis (acumulación de líquido abdominal) que puede ser demostrada por la circunferencia abdominal cada vez mayor o evaluación de ultrasonido.


Existen serias enfermedades cuando el dolor es acompañado por uno o más de lo siguiente:
[INDENT]• Ganancia de peso rápida
• Ascitis tensa
• Inestabilidad hemodinámica (hipotensión ortostática, taquicardia)
• Dificultad respiratoria (taquipnea)
• Oliguria progresiva (disminución de producción de orina)
• Anormalidades en el laboratorio
[/INDENT]La Hipotensión resulta de la extravasación de líquidos ricos en proteínas y de la contracción del volumen vascular, oliguria/anuria (disminución o ausencia de producción de orina) de perfusión renal debido al decrecido volumen vascular y/o ascitis tensa, y compromiso pulmonar en diafragma elevado y/o hidrotórax. El riesgo de trombo embolia se aumenta como resultado de hemoconcentración, del fluido periférico y disminuido de sangre, y la inactividad debido a distensión abdominal y dolor. Las complicaciones del SHO que ponen en peligro la vida incluyen falla renal, síndrome de complicación respiratoria adulta, hemorragia por la ruptura de los ovarios y tromboembolia (18,31,32).

MANEJO

Manejo del Paciente no internado

Pacientes con manifestaciones leves de SHO pueden ser manejados como “paciente no internado”. Usualmente, el tratamiento sólo requiere analgésicos orales y asesoría en relación a las señales y síntomas de una enfermedad progresiva. Es mejor evitar el coito ya que puede ser doloroso y puede aumentar el riesgo de ruptura ovárica.

Cuando el SHO empeora, comúnmente se requiere antieméticos y analgésicos más potentes. La mayoría de los pacientes aún pueden ser manejados y monitoreados efectivamente como paciente no internado, pero ellos requieren una evaluación más cuidadosa incluyendo exámenes físicos y de ultrasonido frecuentes (para detectar Ascitis creciente), mediciones de peso diarias, y determinaciones en serie de hematocrito en laboratorio, electrolitos, y creatinina sérica. El monitoreo cuidadoso es esencial y debiera incluir al menos una comunicación diaria, si no hay examinación, para asegurarse del oportuno reconocimiento de la progresión a una enfermedad más severa.

Las recomendaciones para pacientes no internados en caso de que el SHO persista o empeore, incluyen:
[INDENT]• La ingesta oral de líquido debería mantenerse a no menos que 1 Lt. por día; es preferible cualquiera de las bebidas complementadas con electrolitos disponibles en el mercado, antes de otras bebidas.
• Cuando los ovarios se agrandan, debiera evitarse la actividad física vigorosa por el riesgo de incrementar la torsión ovárica. En la medida de lo posible, debería mantenerse la actividad física liviana. Es injustificable el estricto descanso en cama y puede incrementar el riesgo de tromboembolia.
• El peso debiera registrarse diariamente, así como la frecuencia y/o volumen de salida urinaria. La ganancia de peso ≥ a 2 libras (0,9 kg.) por día o el decrecimiento en la frecuencia urinaria debería originar una recurrente examinación física, ultrasonido, y evaluación de laboratorio incluyendo hematocrito, electrolitos, y creatinina sérica.
• Las pacientes embarazadas con SHO deben ser monitoreadas muy cercanamente porque el riesgo de progresar a una enfermedad grave es particularmente alto para aquellas estimuladas por concentraciones de suero de hCG alcanzadas rápidamente.
• En ciclos de ART (tecnologías de reproducción asistida), puede ser necesario considerar la criopreservación de todos los embriones y transferir a un ciclo subsiguiente luego de que los síntomas han sido completamente resueltos. Aunque las tasas de embarazo en ciclos con embriones congelados son generalmente más bajas que con ciclos frescos, este acercamiento puede reducir el riesgo de desarrollar SHO severo sin un marcado decrecimiento en las tasas de embarazo por ciclo (33-35).
[/INDENT]Hospitalización

La enfermedad seria que requiere hospitalización es relativamente poco común, pero de ninguna manera es rara. Se puede requerir hospitalización basándonos en la severidad de los síntomas, requerimientos de analgésicos y otras consideraciones sociales (disponibilidad de supervisión de adulto responsable, soporte, y asistencia con el cuidado de los niños).

Dado el alcance y severidad de los síntomas, y las complicaciones potenciales, la mayoría de las mujeres con SHO quienes están seriamente enfermas merecen hospitalización para un monitoreo más cuidadoso y tratamiento más agresivo. Ningún síntoma o señal es una indicación absoluta, pero debería considerarse la hospitalización cuando se presente uno o más de lo siguiente:
[INDENT]• dolor abdominal severo o signos peritoneales
• nauseas y vómitos insuperables que evita a ingestión adecuada de comida y líquidos
• Oliguria o Anuria severas
• Ascitis tensa (acumulación de líquido abdominal)
• Disnea (sensación de falta de aire) o Taquipnea (respiración superficial y rápida)
• Hipotensión (cercana al límite mínimo), vértigos, o síncope (pérdida repentina del conocimiento)
• Desequilibrio severo de electrolito (hiponatremia, hiperkalemia)
• Hemoconcentración
• Prueba anormal de la función hepática
[/INDENT]Los resultados de laboratorio en mujeres enfermas seriamente a causa del SHO incluyen (18, 36,37):
[INDENT]• Hemoconcentración (hematocrito >45%)
• Leucocitos (conteo de glóbulos blancos de la sangre >15.000)
• Desequilibrios en electrolitos (hiponatremia: sodio <135 mEq/L; hiperkalemia: potasio >5.0 mEq/L)
• Enzimas elevadas en el hígado
• Aclaramiento de Creatinina decreciente (creatinina sérica >1.2; Aclaramiento creatinina <50 mL/min.)
[/INDENT]Las recomendaciones para la evaluación y monitoreo de pacientes hospitalizados con SHO incluye lo siguiente:
[INDENT]• Signos vitales(cada 2-8 horas, de acuerdo al estado clínico)
• Peso (registrado diariamente)
• Examinación física completa (diariamente, evitando la examinación bi-manual de los ovarios debido al riesgo de la ruptura de ovarios)
• Circunferencia abdominal (en ombligo, registrada a diario)
• Monitoreo de ingesta y salida de líquidos diariamente, o más a menudo que lo necesario)
• Examinación ultrasonido (Ascitis, tamaño de ovarios) repetirlo tanto como sea necesario para guiar el manejo o paracentesis (ver más adelante)
• Rayos X al pecho y ecocardiograma repetidos como sea necesario (cuando se sospecha de efusión pleural o pericardial)
• Oximetría de Pulso (para pacientes con síntomas de compromiso pulmonar)
• Conteo completo de sangre (diariamente, o más a menudo que lo necesario para guiar la administración de líquidos)
• Electrolitos (diariamente)
• Creatinina sérica o Aclaración de Creatinina, gravedad específica de la orina, repetir si es necesario.
• Enzimas del hígado, repetir si es necesario.
[/INDENT]Es esencial una cuidadosa y frecuente re-evaluación del paciente hospitalizado con SHO severo. Las quejas por el incremento de dolor abdominal y distensión requieren atención inmediata, permaneciendo atento a que el dolor y Ascitis pueden enmascarar fácilmente una ruptura ovárica y hemorragia intra-abdominal aguda. Evaluaciones en serie, tanto clínicas como de laboratorio otorgan los medios para monitorear la progresión de la enfermedad, para juzgar la respuesta al tratamiento y reconocer la evidencia de la resolución.

ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS

Los pacientes hospitalizados requieren administración de líquido IV (intravenoso) para tratar la necesidad aguda de expansión de volumen mientras que también se está considerando el marcado incremento en la permeabilidad vascular que acompaña el SHO severo. Las funciones Renal y Pulmonar deben ser monitoreadas cuidadosamente. Las pautas para administrar líquidos a pacientes hospitalizados con enfermedad severa relacionada con SHO, incluyen lo siguiente: (18,36,37):
[INDENT]• Es esencial el monitoreo estricto de la ingesta de líquido y salida de orina hasta que los síntomas mejoren o comience la diuresis.
• La ingesta oral de líquidos debería registrarse y limitarse a aquellas cantidades necesarias para mantener la comodidad del paciente.
• La hidratación inicial rápida debe ser realizada con líquido intravenoso (500-1000 mL). Después de eso, los líquidos deberían ser administrados juiciosamente, en los volúmenes necesarios para mantener una adecuada salida urinaria (> 20-30 mL/h) y reversar la hemoconcentración. Dada la tendencia a Hiponatremia (nivel de sodio en el plasma bajo 135 mmol/L), el 5% de dextrosa (glucosa D) en salino normal es preferible a la solución lactosa Ringer. La corrección de la hipovolemia (disminución del plasma sanguíneo), hipotensión y oliguria tiene la más alta prioridad, aceptando que la administración de líquidos puede contribuir a la acumulación de Ascitis.
• La Albumina (25%) en dosis de 50-100 g. infundida sobre 4 horas y repetida en intervalos de 4 a 12 horas cuanto sea necesario, es un efectivo expansor de plasma para alcanzar o mantener la estabilidad hemodinámica y adecuada salida de la orina, cuando falla la infusión salina normal. En general, la Albumina es el expansor de plasma preferido (25), aunque otros se pueden usar (Mannitol, plasma fresco congelado). El Dextran ha sido asociado con el desarrollo de síndrome respiratorio adulto y también se evita mejor (31).
• Se puede considerar el tratamiento con diuréticos (Furosemida 20 mg. intravenoso) después que se ha restituido un adecuado volumen intravascular (hematocrito < 38%). El uso prematuro o celosísimo de diuréticos puede agravar la hipovolemia, y la hemoconcentración, incrementando así el riesgo de tromboembolia.
• Cuando hay evidencia que el síndrome se ha resuelto, anunciando generalmente síntomas de mejora y de una diurésis enérgica, debería cortarse la administración intravenosa de líquidos e incrementarse la ingesta oral de éstos.
• La hiperkalemia está asociada con el riesgo de arritmia cardiaca. Un agudo manejo involucra tratamientos que mueven el potasio a un espacio intracelular (insulina y glucosa, sodio bicarbonato, albuterol) o protegen el corazón de los efectos de niveles elevados de potasio (gluconato de calcio). Las manifestaciones electrocardiográficas de hiperkalemia (PR prolongado e intervalos QRS, segmento de depresión ST, puntos altos de ondas T) indican la necesidad de un tratamiento inmediato con calcio gluconato. Kayexelato es una resina de intercambio catiónico que remueve el potasio del cuerpo pero trabaja más lentamente (inicio de acción en 1 a 2 horas); puede ser administrado oral o rectalmente como un enema de retención.
[/INDENT]Paracentesis

La guía de paracentesis de ultrasonido puede ser indicada para pacientes con Ascitis causante de dolor, con compromiso de la función pulmonar (taquipnea, hipoxia, hidrotórax) (32) o oliguria /anuria que no mejora con el apropiado manejo de líquidos. Se puede usar un acercamiento transvaginal o transabdominal, bajo la cuidadosa guía ultrasonido (38,39). El volumen óptimo de líquido debería removerse en cualquier ocasión, y en cualquier intervalo de tiempo, no está bien establecido. Mientras que se observa una remoción más rápida de volúmenes de líquido ascético para accionar un peligroso cambio de líquido compensatorio en pacientes mayores con ascitis maligna, el riesgo de tales complicaciones en mujeres jóvenes sanas con SHO es generalmente pequeño. Sin embargo, es prudente remover el líquido en una velocidad moderada hasta que se obtiene el efecto deseado, mientras que se monitorea cuidadosamente la respuesta del paciente. La Paracentesis serial puede requerirse para mantener una adecuada función renal y pulmonar. La Ascitis severa puede asociarse con hidrotórax, más comúnmente a la derecha, resultante de una transferencia de líquido abdominal al pecho vía conducto torácico. La Paracentesis generalmente será efectiva en resolver hidrotórax y toracentesis, puede ser reservada para aquellos con efusiones pleurales bilaterales o severas persistentes (32,40).

La Tromboembolia es una complicación grave del SHO con tratamiento de por vida y se autorizan medidas profilácticas. Como una ayuda, se recomiendan las medias venosas integrales y debería considerarse seriamente la terapia heparina profiláctica (5.000 U SC, cada 12 horas). Es prudente el uso de un dispositivo neumático de compresión intermitente cuando los síntomas previenen la ambulación y confinan al paciente a la cama. Los signos y síntomas sugerentes de tromboembolia demandan medidas de diagnóstico adicionales rápidas (mediciones arteriales de gas en la sangre, exploración de ventilación/perfusión) y anticoagulación terapéutica cuando se confirma el diagnóstico o se sospecha fuertemente de él.

Puede requerirse cuidado intensivo para el manejo de las complicaciones troboembólicas, fallas renales, o compromiso pulmonar que no responde al cuidado de apoyo y a la Paracentesis. A menudo, la falla renal responderá a la terapia con Dopamina de baja dosis (0,18 mg./kg./h) que dilatará los recipientes renales e incrementará el fluido sanguíneo renal (41). Se puede requerir un monitoreo invasivo de la presión venosa central o presión de calce pulmonar capilar e incluso diálisis de corto término. Cuando fallan las medidas más tradicionales, el cuidado intensivo pulmonar puede involucrar oxígeno suplementario, toracentesis, y ventilación asistida. Las pacientes con SHO severo, que pueden requerir cirugía por la ruptura de un quiste ovárico con hemorragia, torsión, o un embarazo ectópico, presentan un desafío único para el anestesista, quien probablemente no está familiarizado con la patofisiología del síndrome y debe ser educado rápidamente para minimizar los riesgos adicionales involucrados (42).

PREVENCIÓN

Las claves para prevenir el SHO son la experiencia con la terapia de inducción de ovulación y el reconocimiento de factores de riesgo para SHO. Los regimenes de inducción de ovulación deberían ser altamente individualizados, monitoreados cuidadosamente y usando la dosis mínima y duración de terapia con gonadotropina sólo necesaria para alcanzar la meta terapéutica.

La precaución se indica cuando se presenta cualquiera de los siguientes indicadores para incrementar el riesgo de SHO:
[INDENT]• Niveles de suero E2 elevados rápidamente
• Una concentración de E2 en exceso de 2.500 pg/mL.
• La aparición de un gran número de folículos clasificados como intermedios (10 – 14 mm.)
[/INDENT]La retención de cualquier estimulación con gonadotropina y la tardía administración de hCG hasta los niveles E2 o decrecerlos significativamente, puede reducir los riesgos de SHO (43,44). La evidencia disponible sugiere que esto no afecta adversamente el resultado en ciclos FIV a menos que sea prolongado (más de 3 días) (45).

Dada la evidencia que sugiere que hCG puede jugar un rol giratorio en el desarrollo de SHO, una dosis más baja de hCG (5.000 IU versus la dosis estándar de 10.000 IU) puede ser prudente para pacientes juzgados a ser de alto riesgo para SHO (18). Alternativamente, una Gonadotropina agonista (gonadotropina agonista de la hormona liberadora) (e.g. leuprolide 0,5 – 1,0 mg. SC) mejor que hCG se puede usar para estimular una LH endógena para promover la maduración final del ovocito e inducir la ovulación (46). Esta aproximación podría ser útil sólo en ciclos que no implican una previa regulación hacia abajo con tratamientos agonistas de largo plazo o el uso de GnRH antagonista (eg. Ganirelix, cetrorelix).

Cueste lo que cueste, si se administra hCG o una GnRH agonista en el medio ciclo, el uso de Progesterona exógena (eg. 50 mg. P en aceite IM, 100 mg. P supositorios vaginales, o 8% P gel vaginal diariamente) para apoyar la fase lutea mejor que dosis suplementarias de hCG, pueden reducir los riesgos de SHO (25). Cuando los síntomas de SHO emergen incluso después de la administración de hCG, debería considerarse seriamente la cancelación del ciclo y la estimulación menos agresiva en el ciclo subsiguiente.

Aunque la evidencia indica que la aspiración meticulosa de los folículos reducirá la producción de cuerpo lúteo P, no puede confiarse en prevenir el desarrollo o progresión de SHO en ciclos de Técnicas de Reproducción Asistida (ART) (47).

Cuando los niveles E2 son marcadamente elevados o hay una historia de episodios previos de SHO, se ha sugerido la administración profiláctica intravenosa de 25% Albumina (20-50 gr) al tiempo de recuperación del ovocito, como un medio para reducir el riesgo de SHO (40-50). Los estudios de su eficacia han tenido resultados mezclados, y el tratamiento de Albumina arriesga la exacerbación de Ascitis, reacciones alérgicas y transmisión de virus (51,52). Sin embargo, un reciente análisis de 5 ensayos controlados seleccionados al azar, demostró que una significativa administración profiláctica de Albumina reducía el riesgo de desarrollar SHO (cuociente de las probabilidades = 0.28, 95% de intervalo confidencial 0.11, 0.73) la infusión de Albumina puede ser esperada para prevenir un caso de SHO severo por cada 18 mujeres tratadas en riesgo (53).

RESUMEN
[INDENT]• La experiencia con terapias de inducción a la ovulación y el conocimiento de la fisiopatología del SHO, factores de riesgo, y características clínicas son la clave para prevenir y manejar el SHO.
• Las manifestaciones leves de SHO son bastante comunes, ocurriendo en casi un tercio de los ciclos inducidos de súper-ovulación con gonadotropina exógena.
• El empeoramiento de los síntomas de SHO usualmente aún puede ser manejado en pacientes no hospitalizadas, pero son esenciales el monitoreo y evaluaciones frecuentes.
• Una enfermedad grave como resultado de SHO es mucho menos común, pero puede poner en peligro la vida.
• La hospitalización puede ser necesaria para pacientes con enfermedad grave como resultado de SHO.
[/INDENT]REFERENCES
1. Blankstein J, Shalev J, Saadon T, Kukia EE, Rabinovici J, Pariente C, et al. Ovarian hyperstimulation syndrome: prediction by number and size of preovulatory ovarian follicles. Fertil Steril 1987;47:597– 602.

2. McArdle C, Siebel M, Hann LE, Weinstein F, Taymor M. The diagnosis of ovarian hyperstimulation (OHS): the impact of ultrasound. Fertil Steril 1983;39:464 –7.

3. Pride SM, James CSJ, Yuen BH. The ovarian hyperstimulation syndrome.Semin Reprod Endocrinol 1990;8:247– 60.

4. Tollan A, Holst N, Forsdahl F, Fadnes HO, Oian P, Maltau JM. Transcapillary fluid dynamics during ovarian stimulation for in vitro
fertilization. Am J Obstet Gynecol 1990;162:554–8.

5. Goldsman MP, Pedram A, Dominguez CE, Ciuffardi I, Levin E, Asch RH. Increased capillary permeability induced by human follicular fluid: a hypothesis for an ovarian origin of the hyperstimulation syndrome. Fertil Steril 1995;63:268 –72.

6. Bergh PA, Navot D. Ovarian hyperstimulation syndrome: a review of pathophysiology. J Assist Reprod Genet 1992;9:429 –38.

7. Koninckx PR, Heyns W, Verhoeven G, Van Baelen H, Lissens WD, et al. Biochemical characterization of peritoneal fluid in women during the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 1980;51:1239–44.

8. Koninckx PR, Renaer M, Brosens IA. Origin of peritoneal fluid in women: an ovarian exudation product. Br J Obstet Gynaecol 1980;87: 177–83.

9. Donnez J, Langerock S, Thomas K. Peritoneal fluid volume and 17_- estradiol and progesterone concentrations in ovulatory, anovulatory and postmenopausal women. Obstet Gynecol 1982;59:687–92.

10. Sealey JE, Atlas SA, Glorioso N, Manapat H, Laragh JH. Cyclical secretion of prorenin during the menstrual cycle: synchronization with
luteinizing hormone and progesterone. Proc Natl Acad Sci USA 1985;
82:8705–9.

11. Derkx FH, Alberda AT, Zeilmaker GH, Schalekamp MA. High concentrations of immunoreactive renin, prorenin and enzymatically-active rennin in human ovarian follicular fluid. Br J Obstet Gynaecol 1987;94:4–9.

12. Lightman A, Tarlatzis BC, Rzasa PJ, Culler MD, Caride VJ, NegroVilar AF, et al. The ovarian renin-angiotensin system: renin-like activity and angiotensin II/III immunoreactivity in gonadotropin-stimulated and unstimulated human follicular fluid. Am J Obstet Gynecol 1987;156:808–16.

13. Geva E, Jaffe RB. Role of vascular endothelial growth factor in ovarian physiology and pathology. Fertil Steril 2000;74:429 –38.

14. Levin ER, Rosen GF, Cassidenti DL, Yee B, Meldrum D, Wisot A, et al. Role of vascular endothelial cell growth factor in ovarian
hyperstimulation syndrome. J Clin Invest 1998;102:1978 – 85.

15. McClure N, Healy DL, Rogers PA, Sullivan J, Beaton L, Haning RV, et al. Vascular endothelial growth factor as capillary permeability agent in ovarian hyperstimulation syndrome. Lancet 1994;344:235– 6.

16. Neulen J, Yan Z, Raczek S, Weindel K, Keek C, Weich HA, et al. Human chorionic gonadotropin-dependent expression of vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor in human granulosa cells: importance in ovarian hyperstimulation syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:1967–71.

17. Pellicer A, Albert C, Mercader A, Bonilla-Musoles F, Remohi J, Simon C. The pathogenesis of ovarian hyperstimulation syndrome: in vivo studies investigating the role of interleukin-1_, interleukin-6, and vascular endothelial growth factor. Fertil Steril 1999;71:482–9.

18. Whelan JG 3rd, Vlahos NF. The ovarian hyperstimulation syndrome. Fertil Steril 2000;73:883–96.

19. Warren RS, Yuan H, Matli MR, Ferrara N, Donner DB. Induction of vascular endothelial growth factor by insulin-like growth factor I in
colorectal carcinoma. J Biol Chem 1996;271:483– 8.

20. Ferrara N, Davis-Smyth T. The biology of vascular endothelial growth factor. Endocrinol Rev 1997;18:4 –25.

21. Navot D, Relou A, Birkenfeld A, Rabinowitz R, Brzezinski A, Margalioth EJ. Risk factors and prognostic variables in the ovarian hyperstimulation syndrome. Am J Obstet Gynecol 1988;159:210 –5.

22. Delvigne A, Demoulin A, Smitz J, Donnez J, Koinckx P, Dhont M, et al. The ovarian hyperstimulation syndrome in in-vitro fertilization: a Belgian multicentric study. I. Clinical and biological features. Hum Reprod 1993;8:1353– 60.

23. MacDougall MJ, Tan SL, Jacobs HS. In-vitro fertilization and the ovarian hyperstimulation syndrome. Hum Reprod 1992;7:597– 600.

24. Buyalos RP, Lee CT. Polycystic ovary syndrome: pathophysiology and outcome with in vitro fertilization. Fertil Steril 1996;65:1–10.

25. Forman RG, Frydman R, Egan D, Ross C, Barlow DH. Severe ovarian hyperstimulation syndrome using agonists of gonadotropin-releasing hormone for in vitro fertilization: a European series and a proposal for prevention. Fertil Steril 1990;53:502–9.

26. Mizunuma H, Andoh K, Yamada K, Takagi T, Kamijo T, Ibuki Y. Prediction and prevention of ovarian hyperstimulation by monitoring endogenous luteinizing hormone release during purified follicle-stimulating hormone therapy. Fertil Steril 1992;58:46–50.

27. Mordel N, Schenker JG. Gonadotrophin-releasing hormone agonist and ovarian hyperstimulation syndrome in assisted reproduction. Hum Reprod 1993;8:2009 –14.

28. Haning RV Jr, Austin CW, Carlson IH, Kuzma DL, Shapiro SS, Zweibel WJ. Plasma estradiol is superior to ultrasound and urinary
estriol glucuronide as a predictor of ovarian hyperstimulation during induction of ovulation with menotropins. Fertil Steril 1983;40:31– 6.

29. Enskog A, Henriksson M, Unander M, Nilsson L, Brannstrom M. Prospective study of the clinical and laboratory parameters of patients in whom ovarian hyperstimulation syndrome developed during controlled ovarian hyperstimulation for in vitro fertilization. Fertil Steril 1999;71:808 –14.

30. Golan A, Ron-el R, Herman A, Soffer Y, Weinraub Z, Caspi E. Ovarian hyperstimulation syndrome: an update review. Obstet Gynecol Surv 1989;44:430–40.

31. Zosmer A, Katz Z, Lancet M, Konichezky S, Schwartz-Shoham Z. Adult respiratory distress syndrome complicating ovarian hyperstimulation syndrome. Fertil Steril 1987;47:524–6.

32. Abramov Y, Elchalal U, Schenker JG. Pulmonary manifestations of severe ovarian hyperstimulation syndrome: a multicenter study. Fertil Steril 1999;71:645–51.

33. Pattinson HA, Hignett M, Dunphy BC, Fleetham JA. Outcome of thaw embryo transfer after cryopreservation of all embryos in patients at risk of ovarian hyperstimulation syndrome. Fertil Steril 1994;62:1192– 6.

34. Shaker AG, Zosmer A, Dean N, Bekir JS, Jacobs HS, Tan SL. Comparison of intravenous albumin and transfer of fresh embryos with
cryopreservation of all embryos for subsequent transfer in prevention of ovarian hyperstimulation syndrome. [see comments, Fertil Steril 1997;67:587–9.]. Fertil Steril 1996;65:992– 6.

35. Ferraretti AP, Gianaroli L, Magli C, Fortini D, Selman HA, Feliciani E.Elective cryopreservation of all pronucleate embryos in women at risk of ovarian hyperstimulation syndrome: efficiency and safety. Hum
Reprod 1999;14:1457– 60.

36. Navot D, Bergh PA, Laufer N. Ovarian hyperstimulation syndrome in novel reproductive technologies: prevention and treatment. Fertil Steril 1992;58:249–61.

37. Borenstein R, Elhalah U, Lunenfeld B, Schwartz ZS. Severe ovarian hyperstimulation syndrome: a reevaluated therapeutic approach. Fertil Steril 1989;51:791–5.

38. Aboulghar MA, Mansour RT, Serour GI, Amin Y. Ultrasonically guided vaginal aspiration of ascites in the treatment of severe ovarian
hyperstimulation syndrome [erratum appears in Fertil Steril 1990;54: 957.]. Fertil Steril 1990;53:933–5.

39. Rizk B, Aboulghar M. Modern management of ovarian hyperstimulation syndrome. Hum Reprod 1991;6:1082–7.
40. Rinaldi ML, Spirtos NJ. Chest tube drainage of pleural effusion correcting abdominal ascites in a patient with severe ovarian hyperstimulation syndrome: a case report [comment Fertil Steril 1995;64:1228–9.]. Fertil Steril 1995;63:1114 –7.

41. Ferraretti AP, Gianaroli L, Diotallevi L, Festi C, Trounson A. Dopamine treatment for severe ovarian hyperstimulation syndrome [comments Hum Reprod 1992;7:1181.]. Hum Reprod 1992;7:180 –3.

42. Reed AP, Tausk H, Reynolds H. Anesthetic considerations for severe ovarian hyperstimulation syndrome. Anesthesiology 1990;73:1275–7.

43. Grochowski D, Wolczynski S, Kuczynski W, Domitrz J, Szamatowicz J, Szamatowicz M. Correctly timed coasting reduces the risk of ovarian hyperstimulation syndrome and gives good cycle outcome in an in vitro fertilization program. Gynecol Endocrinol 2001;15:234–8.

44. Al-Shawaf T, Zosmer A, Hussain S, Tozer A, Panay N, Wilson C, et al. Prevention of severe ovarian hyperstimulation syndrome in IVF with or without ICSI and embryo transfer: a modified “coasting” strategy based on ultrasound for identification of high-risk patients. Hum Reprod 2001;16:24 –30.

45. Ulug U, Bahceci M, Erden HF, Shalev E, Ben-Shlomo I. The signicance of coasting duration during ovarian stimulation for conception in assisted fertilization cycles. Hum Reprod 2002;17:310 –3.

46. Lewitt N, Kol S, Manor D, Itskovitz-Eldor J. Comparison of
gonadotrophin-releasing hormone analogues and human chorionic gonadotrophin for the induction of ovulation and prevention of ovarian hyperstimulation syndrome: a case-control study. Hum Reprod 1996;
11:1399–402.

47. Friedman CI, Schmidt GE, Chang FE, Kim MH. Severe ovarian hyperstimulation following follicular aspiration. Am J Obstet Gynecol
1984;150:436 –7.

48. Asch RH, Ivery G, Goldsman M, Frederick JL, Stone SC, Balmaceda JP.The use of intravenous albumin in patients at high risk for severe ovarian hyperstimulation syndrome [comments Hum Reprod 1994;9:753–4 and Hum Reprod 1995;10:2750–2.]. Hum Reprod 1993;8;8:1015–20.

49. Shoham Z, Weissman A, Barash A, Borenstein R, Schachter M, Insler V. Intravenous albumin for the prevention of severe ovarianhyperstimulation syndrome in an in vitro fertilization program: a prospective, randomized, placebo-controlled study. Fertil Steril
1994;62:137– 42.

50. Shalev E, Giladi Y, Matilsky M, Ben-Ami M. Decreased incidence of severe ovarian hyperstimulation syndrome in high risk in-vitro fertilization patients receiving intravenous albumin: a prospective study.
Hum Reprod 1995;10:1373– 6.

51. Ng E, Leader A, Claman P, Domingo M, Spence JE. Intravenous albumin does not prevent the development of severe ovarian hyperstimulation syndrome in an in-vitro fertilization programme. Hum Reprod 1995;10:807–10 [comments Hum Reprod 1996;11:460 –1.].

52. Ben-Chetrit A, Eldar-Geva T, Gal M, Huerta M, Mimom T, Algur N, et al. The questionable use of albumin for the prevention of ovarian hyperstimulation syndrome in an IVF programme: a randomized placebo-controlled trial. Hum Reprod 2001;16:1880–4.

53. Aboulghar M, Evers JH, Al-Inany H. Intra-venous albumin for preventing severe ovarian hyperstimulation syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2002;2:CD001302.
Doce años haciendo el camino más fácil.
Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Responder
#4
No habia leido esta carpeta... muy interesante el articulo... con mi marido nos hicimos una INVITRO y yo sufri Hiperestimulación ovarica.. fue realmete grave.. 15 dias en la UTI... creo que todas las que inicien tratamineto debieran leer este articulo y saber a lo que pueden exponerse.. al menos nosotros no supimos hasta que nos paso.. fue muy complejo, muy dificil... pero al final pudimos salir de aquello.
Responder
#5
Una historia de hiperestimulación con Vantman.... me sigo preguntando por qué, si un médico ve que hay muchos huevitos, inducen igual la ovulación...
Edité algunas cosas para proteger la identidad de la chica.

Cita:Con Vantman, partimos bien, en su clinica del Marriott, fue todo un tema para nosotros recuperar los espermios de mi marido, pues con su eyaculacion retrograda (se van a la vejiga) habia que centrifugar la orina para recuperarlos y despues poder hacer "algo" con ellos... Bueno, la cosa es que despues de un año de buscar y buscar aparecieron... pudimos congelar 10 muestras de espermios. Alli empezamos con mi parte, yo no tengo problemas de fertilidad, pero segun lo que me explicaba Vantman, era necesario estimular... al principio ninguna molestia, pero a medida que pasaron los días y se acercaba el momento de la transferencia, me empece a sentir muy hinchada en la barriga... tenia la sensacion de tener mis ovarios muy grandes... en algun momento le dije a Vantman que habia perdido en conocimiento por pequeños seg. como un desvanecimiento... pero me dijo que eran producto de los nervios... nos parecio tan raro, pues cada uno se conoce y yo jamas he sido una mujer nerviosa, me tomo las cosas con harta calma... El no le dio importancia, me sugirio para los dolores ketoprofeno...y tranquilidad...
El día de la Aspiracion fue tan extraño, pues estaba la sala llena de gente.. fue horrible... Vantman no pudo contar todos los huevitos que tenia... recuerdo que llego en uno a 52 y en el otros 40 y algo.. no se... entonces la aspiracion se tardó muuucho... Despues de eso, Vantman me pregunto si yo quería ser donante.. la verdad es que ahora me calzan las cosas... creo que no era necesario estimularme tanto... pero hoy siento que este manejo fue para conseguir más ovulos.... ¡eran muchos!.. imaginate que en los dias previos cuando me revisaban para ver como iba todo era bien dificil para ellos poder contar...

Para la fecundacion tomaron 10 ovulos míos y las 10 muestras de Jaime previa descongelación y fecundaron 5... conversamos y decidimos congelar 3 y colocar 2... Cuando llego el momento de la implantación. llegue apenas al hospital, la noche anterior no podia nisiquiera moverme de la cama. Mi marido tenía que tomarme para girarme en la cama, fue horrible... pensé en que era normal... al llegar al hospital nos dimos cuenta que no era tan normal, pues habían otras mujeres que estaban en lo mismo (aspiración) y ellas comentaban que habían preparado todo en su casa... y yo! en cama todo el dia anterior...

Para la aspiracion me pidieron tomar harta agua.. pero no era capaz... mi barriga estaba hinchada que ni podía abrochar mis pantalones... me sentía pésimo, con náuseas, mareada, con dolor.. y no podia caminar.. me dolía mucho el vientre,.. dolores como si me llegara el período pero multiplicados a mil...[/I]
[I]Al entrar al momento de la implantación.. se dieron cuenta de mi abultamiento en el abdomen y suspendieron la implantación.. nos señalaron que era una Hiperestimulación (recien ahí escuché esta palabra), no sabía de esto... era necesario esperar a que esto pasara.. "con analgesia todo estara bien" (palabras de Vantman) una semana en casa y pasara... Fue triste.. porque recuerdo que en el momento de las aspiración la sala estaba llena de gente (estudiantes, medicos, en fin) y ahora me quedaba sola en la sala esperando que alguien me sacara. (recuerdo que se sentí muy mal.)[/I]
[I]Me fui a mi casa y me acoste.. pasaron 2 dias y tenia vómitos, náuseas, trasnpiraba helado y ya no podía moverme, no podía caminar al baño... perdí la conciencia en varios momentos... mi marido desesperado llamó a Vantman y volvió a recetar ketoprofeno.. al día siguiente mi marido me bañó (yo ni eso podía...) y me llevó al hospital con Vantman... mi barriga estaba más hinchada aun y ya me costaba respirar... al llegar me di cuenta que algo mas pasaba, pues estaba todo el equipo de Vantman, los otros doc.. en fin.. me revisaron y claro ellos decian "Hiperestimulación".. con manejo de enfermería esto pasará... no se puede hacer nada.. sólo esperar a que el cuerpo pueda volver a lo normal... asi que sugirió internarme alli... mi marido se opuso... no quiso dejarme allí, no confiaba mucho (...)[/I]

[I]Mi marido me llevó en auto al Hosp. (...) con una estudiante de medicina, para que pudiera contarles en urgencia de qué se trataba todo.. En el Hosp. (...) , no hay unidad de fertilidad, entonces no sabían de que se trataba.. caótico todo... Me llevaron a urgencia de maternidad, y lo primero que hicieron fue aspirar el liquido que estaba acumulando en el peritoneo.. fueron cerca de 5 litros... la cosa cada vez se complicó más, pues si me sacaban 5 litros, el liquido se volvia a reproducir pero al doble.... fuero 15 días en la UTI, con el líquido en todo el peritoneo, en los pulmones y en el corazón. Con oxígeno, morfina. Día a día mis órganos se empezaron a paralizar.. primero los riñones, despues el hígado... los pulmones con líquido.. el corazón... [/I]
[I]De verdad.. fue la peor experiencia de mi vida.. Vantman iba todos los días a verme al hospital... se ponia de acuerdo con los médicos de allí... los del hosp. querían hacer cirugía (pues el líquido que ellos sacaban de mí, salía con sangre... pensaban que había algun ovario que estaba en malas condiciones.. pero Vantman señalaba que no, que mi cuerpo tenía que "despertar" y empezar a funcionar... la sangre era producto de los muchinismos pinchasitos que me habían tenido que hacer para aspirar. Si los riñones funcionan se botará tooodo el líquido que hay dando vueltas... Yo peso 53 Kilos y llegue a pesar 75... [/I]

[I]En todo ese tiempo me mantuve consciente, me hicieron 4 aspiraciones de liquido para disminuir mis dolores que eran inosportables... ni la morfina me calmaba... yo creo que fue como un parto...[/I]
[I]Después de mi peor condición, el anestesista señaló que era necesario sacar toda la analgesia para ver si de esa manera lograban recuperarme... despues de eso, mis riñones comenzaron a funcionar.. y el cuadro fue mejorando...pude salir de la UTI, a mi casa.. con enfermera.. a recuperarme en lo fisico y en lo emocional... [/I]

[I]Como vez fue todo un tema para mi la Hiperestimulación, la verdad es que no se si será siempre asi de grave. Pero a mi me pudo costar la vida.[/I]

[I]Despues de la Hiperestimulacion pasó un año, para recuperarme e ir en busca de los otros 3 huevitos que quedaban congelados.. (ese es ooootro tema... ) de los 3 se implantaron 2. Hubo embarazo, pero al mes dejaron de crecer. [/I]

[I]Despues una inseminación con espermios donados, que no resulto.[/I]

[I]Despues.. mandamos a la punta del cerro a Vantman quien nos sugería otra invitro con espermios donados...[/I]

[I].. eso es parte de la Historia de la hiperestimulacion.. yo feliz de poder compartirla.. si necesitas algo de mi encantada de poder ayudar,.. aportar, a que otras mujeres sepan de los riesgos, que al menos pregunten.. [/I]
[I]te mando un abrazo.. y gracias por todo [/I]
Responder
#6
Chicas

Yo estoy con el sindrome, desde que me hicieron el procedimiento de la IIU, el viernes supe que mi beta es positivo, pero tengo mucho dolor. Eso que la estimulacion con medicamentos fue muy controlada. Pero estoy en el % que da igual.
El doc me vió el Sabdo y me dijo que tenia el sindrome. Como las gotitas de viadil ya no me hacen efecto me receto supositorios de Viadil...uf!!..todavia me estoy aguantando =)
Me preocupa lo grave que puede llegar a ser..y por lo que lei, si uno se embaraza pueden aumentar los sintomas y dura entre 4 a 6 semanas...bua..y yo pensé que eran unos dias..
Por ahora me preocupa que afecte a mi bebito..y tambien..que no empeoré ya que los dolores no pasan y hay momentos que no sé como ponerme..
Espero que pase pronto y que evolucione favorablemente.
Estoy pensando seriamente la licencia medica que me ofrecio..no aguanto sentada el dolor en el trabajo..

Un abrazo!!
Responder
#7
Rominiq, te midieron el estradiol?
Cuántos huevitos hiciste?

En todo caso, si te hiciste IIU, no es comparable a una chica que haya tenido 40 0 50 huevitos para una FIV o ICSI.
Doce años haciendo el camino más fácil.
Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Responder
#8
Solo generé 2 huevitos. Pero realmente me duele mucho, no hay la forma como ponerme..me duelen hasta las piernas por el hinchazon.
No me han medido el estradiol.
Si estoy bajo moitoreo..en un dia oscile en 700 gramos.. y estoy midiendome el viente..que aumento en un dia 7 cms. Si estoy haciendo pis..eso es bueno..incluso un poco mas que antes..
El viadil forte 30 gotas no me hace nada..por eso ahora el supositorio..

Gracias por tu preocupacion
Romina
Responder
#9
Romi, cuando yo quedé embarazada como tú tb estaba media hiperestimulada y por eso me quedó un quiste luteo gigante durante mucho tiempo!!! la verdad es que las molestias fueron bajando con el tiempo pero el quiste tardó en disolverse hasta como los 6 meses! ( caminaba y me molestaba a un lado...) , cada vez que me hacían una eco creían que el quiste era la guagua! pero no tuvo nunguna consecuencia, sólo que debía evitar hacer ejercicio y no alarmarme. A pesar de ello mi embarazo fue perfecto te cuento mi experiencia por si te sirve de consuelo para estar más tranquila
Responder
#10
Gracias..si me deja con calma
Ya estoy con los supositorios de Viadil y licencia por 11 días..eso me va a ayudar mucho, sobretodo para que el bebé se afirme y este bien.
Por lo demás ya entendí que es una cosa de paciencia y que se va a ir pasando de a poco.

Un Abrazo!!
Responder
#11
ufff!!! que terrible lo que cuenta la chica que se atendio Vatman.... horrible!!!
que irresponsabilidad
Responder
#12
Nada que decir, simplemente horrible lo de la chica de la hiperestimulacion y pensar que me pudo pasar algo similar.... de verdad pienso y se me paran los pelos
Responder
#13
No es broma este cuadro... es muuuuy serio!
Doce años haciendo el camino más fácil.
Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Responder
#14
Que fuerte la experiencia de la paciente de Vantman!!!! Como pudo llegar a esa gravedad???

En mi ICSI de octubre también terminé media hiperestimulada, si bien creo que no desarrollé el SHO en si, igual fue un poco molesto por la hinchazón, tenía 22 óvulos y el estradiol por las nubes.
Yo creo que lo más importante es el monitoreo por parte del Doc. El mío tomó precauciones después de la primera medición hormonal una vez iniciada la estimulación. Bajó progresivamente la dosis del Gonal-F y me citó día por medio a eco y medición de estradiol. Al final fui casi todos los días. Además nos explicó en que consistía el SHO, nos habló de los riesgos, etc.
Cuando se aproximaba el día de la aspiración/transferencia (hicimos SOFT), nos habló de la posibilidad de suspender el ciclo o de inyectar solo la mitad de la dosis del Pregnyl (5.000UI en vez de 10.000UI) y administrar albumina durante la aspiración. Elegimos lo segundo.
Como precauciones post-intervención tuve que:
- tomar un remedio durante 4 días (creo que se llamaba Dostinex, no recuerdo bien)
- pesarme todos los días (con el SHO aumentas súbitamente de peso)
- controlar los niveles de orina (con el SHO tiendes a retener orina)
- ir a ecos más seguidas para monitorear una eventual retención de líquido (fueron ecos externas, no transvaginales)
- comer una dieta rica en proteinas
Finalmente no pasó a mayores, solo sentí molestias por la hinchazón.
También es importante tener en cuenta que si el test de embarazo sale positivo, vuelve a aumentar la posibilidad de desarrollar el SHO y que éste puede extenderse creo que hasta la semana 10 más o menos. Qué tipo de precauciones se toman en ese caso no sé, porque mi beta fue negativa (cueeec!).
Responder
#15
De lo que yo entiendo, lo que gatilla el cuadro es la hormona del embarazo, por lo tanto si no hay embarazo, el cuadro debiera declinar más rápido.
Doce años haciendo el camino más fácil.
Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Responder
#16
Yo tuve SHO. Los síntomas aparecieron 2 días antes de la beta y fueron en aumento. A las 8 semanas de embarazo, aún mis ovarios tenían doble tamaño y recién ahí la cosa empezó a declinar.
Con el Pregnyl, lo que estás inyectando es gonadotropina coriónica, es decir, la hormona del embarazo (la misma que miden los test). Si la estimulación ha sido excesiva, se dispara con el sólo hecho de aplicar el Pregnyl. Si resulta en embarazo, la hormona además aumenta cada día en sus niveles (se duplica día por medio durante las primeras semanas) entonces el cuadro se agrava aún más. Por esta razón es necesario suspender los tratamientos si se observa hiperestimulación. Hacer transferencia en esas condiciones es súper riesgoso, porque un embarazo sólo aumentaría la gravedad.
Ojo SIEMPRE que uno esté en tratamiento con hormonas. El médico o clínica debe indicar los síntomas que se deben tener en cuenta. De lo que yo recuerdo:
-Aumento de peso en forma brusca
-Dolor abdominal intenso
-Aumento en el diámetro del abdomen (es muy claro, simplemente de un día para otro no te cierran los pantalones)
-Disminución en el volúmen de la orina (esto es en casos más severos)
En estos casos, hay que consultar de inmediato!! Con SHO los ovarios aumentan varias veces su tamaño y esto fácilmente puede provocar su torsión y pérdida. Además si el cuadro es grave puede incluso tener riesgo vital.
Responder
#17
Por eso es mejor no inducir la ovulación si es que ya se sospecha de SHO.
Doce años haciendo el camino más fácil.
Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Responder
#18
Les voy a contar mi historia. Durante la estimulacion de mis ovarios todo fue normal, las ecos y los examenes de sangre salian bien, para cuando estaban los foliculos grandes (tenia 3 mayores de 15 mm en un ovario y en el otro tenia como 2), tambien quedaron varios pequeNos (tal vez unos 9 mas pequeNos). Me inyectaron la medicina para que se suelten los foliculos, y nos mandaron a tener relaciones. Una semana despues empezaron las molestias, mi abdomen estaba creciendo, tenia muchas molestias, visitamos a mi doctora y me dijo que estaba hiperestimulada, me incapacito del trabajo por una semana, que tomara muchos liquidos y que descansara; y que todo iba a mejorar, pero todo empeoro, mas inflamacion, dolor al ponerme de pie, acostarme, sentarme, problemas para respirar, tanto que corrimos al hospital. Me internaron de emergencia en la unidad de cuidados intensivos, pues ya tenia liquido en uno de mis pulmones y tenia dolores de espalda fuertisimos no me podia mover, y respiraba con mucha dificultad. Fue horrible dure 5 dias en la UCI y 6 mas en cuidados intermedios. Me hacian examenes de beta cada dos dias, salian positivos pero me decian que no me ilusionara pues podian ser falsos positivos por las hormonas que tuve en el tratamiento, el doctor me decia que me convenia mas que no estuviera embarazada, pues la recuperacion iba a ser mas rapida. Pero SI ESTABA EMBARAZADA Big Grin, claro la sorpresa fue que estaba esperando trillizos, por eso fue que el cuadro fue tan severo, pues las hormonas que se soltaron con el embarazo fueron demasiadas e hicieron que crecieran los foliculos pequeNos que me habian quedado. El tamaNo de mis ovarios estuvo grande durante mucho tiempo, creo que se normalizo a los 5 meses de embarazo (tuve panza de embarazada desde los dos meses Smile). Gracias a Dios los bebes no fueron afectados, y el embarazo siguio normal (normal para trillizos Wink. Ahora mis bebitos tienen 10 meses.
Hay que tener mucho cuidado con este sindrome, puede ser muy peligroso.
Responder
#19
Sindrome de hiperestimulacion ovarica

Es una complicación de la estimulación ovárica que se utiliza en los tratamientos de reproducción asistida. Consiste en un cuadro clínico caracterizado por el paso de líquido de las vasos sanguíneos a las cavidad del organismo (abdomen y tórax), con un consecuente aumento de la viscosidad sanguínea, como respuesta a un aumento de mediadores producidos por los ovarios que han respondido exageradamente a las gonadotrofinas.

El síndrome de hiperestimulación ovárica puede afectar hasta el 10% de mujeres que sometidas a técnicas de reproducción asistida complejas. En la mayoría de los casos la afección es leve y sólo requiere de tratamiento simple y ambulatorio; pero en alrededor del 1% de los casos este cuadro es severo y requiere de tratamiento hospitalizado y vigilancia estricta.

En los casos precoces, este cuadro se presenta poco después de la administración de gonadotropina coriónica humana para inducir la ovulación. También se puede presentar tardíamente, en este caso generalmente coexiste con un embarazo.

Los factores de riesgo principales para el síndrome de hiperestimulación ovárica abarcan: edad menor a 35 años; concentración de estrógenos en sangre muy alta; síndrome de los ovarios poliquísticos, y embarazo en combinación con estos factores de riesgo.

Los síntomas del síndrome de hiperestimulación ovárica pueden ir de leves a severos. La mayoría de las mujeres que padecen la afección tiene síntomas leves tales como: distensión abdominal; dolor leve en el abdomen, aumento de peso; y leve dificultad respiratoria.

En los casos severos, las mujeres pueden tener síntomas más serios, como aumento considerable de peso, dolor abdominal intenso o hinchazón y acumulación de líquido a tensión, disminución de la producción de orina, aumento en la concentración de la sangre y dificultad severa para respirar.

Los casos leves del síndrome de hiperestimulación ovárica normalmente no necesitan tratamiento y la molestia se puede aliviar haciendo lo siguiente:

  • Reposo en cama. Esto ayuda a que el cuerpo libere el líquido. Se recomienda además evitar el ejercicio intenso y las relaciones sexuales, que pueden causar molestia en los ovarios.
  • Tomar al menos de 10 a 12 vasos de líquido un día (sobre todo bebidas que contengan electrolitos).
  • Uso de analgésicos como paracetamol u otros anti-inflamatorios de uso habitual.
  • Si el caso de síndrome de hiperestimulación ovárica es grave, la paciente es hospitalizada para monitorizar su evolución estrictamente e intervenir antes que ocurra alguna complicación.
En la mayoría de los casos, las molestias disminuyen gradualmente hasta desaparece completamente con la siguiente menstruación. Si hay embarazo, la evolución es más lenta y arrastrada, prolongándose las molestias por varias semanas.

Se previene síndrome de hiperestimulación mediante la sospecha precoz durante la estimulación, a fin de disminuir o incluso suspender la administración de gonadotrofinas y también en algunos casos no indicar la maduración ovocitaria final. Se puede administrar soluciones intravenosas que ayudan a impedir la pérdida de líquidos desde el espacio vascular, y si son usadas oportunamente, pueden retardar e impedir el desarrollo de este síndrome. Otra forma de evitar que se produzca es postergando la transferencia de embriones a fin de no permitir que se produzca un embarazo, lo que podría desencadenar o agravar el cuadro. En estos casos, se congelan todos los embriones y una vez mejorado el cuadro, pueden ser transferidos.


En Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Doce años haciendo el camino más fácil.
Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Responder
#20
Chicas..
tengo una duda
esto se produce por el crecimiento de los foliculos.. o por la ovulacion de los foliculos....
Responder
#21
Uhhh lo lei todito este post. Que fuerte lo que paaron algunas chicas realmente horrible.
Recuerdo que cuando me hice el ICSI con el doctor Emilio Fernandez de la CLC él me mandaba a hacer examen de sangre en cada eco casi cada tres dias durante la estimulación.
Lamento mucho que los docs que vieron estas niñas hayan sido tan poco profesionales.
Responder
#22

"Podemos reducir los riesgos de la estimulación ovárica sin comprometer los resultados" Dr. Pere Barri. Institut Dexeus



El doctor Pere Barri, director del Departamento de Obstetricia, Ginecología y Reproducción de USP Institut Universitari Dexeus, nos explica en esta entrevista cómo reducir los riesgos de la estimulación ovárica en los tratamientos de reproducción asistida sin comprometer los resultados.

En ella, nos relata los inicios de la estimulación ovárica, así como la evolución de los protocolos durante los últimos años y, en concreto, su adaptación a pacientes de avanzada edad reproductiva. Lejos de querer diferenciar entre una "estimulación suave" y una "clásica", el doctor Barri afirma que la estimulación debe de ser "la justa" y "adaptarse" a la edad y reserva ovárica de la paciente.

Sobre los procesos de estimulación ovárica en el futuro, Pere Barri subraya que deberían ser lo más parecidos a los embarazos naturales con el fin de "reducir los riesgos sin afectar a los resultados"

¿Cuándo se adopta la tendencia de estimular ováricamente a la paciente?

Desde los inicios de la fecundación in vitro (FIV) en 1978, con el nacimiento de Louise Brown en un ciclo espontáneo, se adoptó la tendencia de estimular ováricamente a la paciente con el fin de obtener más ovocitos. En el congreso de Melbourne de 1985 se generalizó el uso de los agonistas de la GnRH, situación que permitió un trabajo más eficiente, evitando los picos endógenos de LH, y un mayor control sobre el ciclo. Se obtenían muchos más ovocitos, pero se pagaba el precio de un tratamiento más largo, con más dosis de gonadotropinas y, por lo tanto, mayor coste y más efectos secundarios derivados de la supresión hormonal inicial y de la respuesta excesiva, es decir el riesgo de hiperestimulación.

¿Los protocolos de estimulación ovárica han evolucionado?

Las condiciones de cultivo del laboratorio han mejorado y, actualmente, disponemos de técnicas para identificar mejor al embrión. Sabemos que transfiriendo uno o dos embriones bien identificados y de buena calidad las tasas de éxito no decaen. Esto ha generado una tendencia a utilizar protocolos de estimulación más suaves, con un número menor de ovocitos, lejos de los 25 o 30 que antes eran frecuentes. En este sentido, realizamos un estudio que confirmaba que las tasas de embarazo aumentaban con la utilización de entre cuatro y 12 óvulos, y que, a partir de los 12, ya no aumentaban. Sí que lo hacía el consumo de gonadotropinas y los riesgos de hiperestimulacion y embarazo mutilple.

¿Cómo es hoy la estimulación ovárica?

Independientemente del protocolo que se utilice, los procesos de estimulación ovárica son más suaves que los de antes. Tienen menos efectos secundarios y menos costes. Además, existe otro punto a favor: la receptividad endometrial se altera menos si las dosis de medicación son menores. Es necesario individualizar el protocolo en función de la paciente, pero con la filosofía de encontrar la estimulación justa. Una estimulación convencional clásica no tiene por qué ser mala si se hace bien, pero una estimulación más suave tampoco tiene por qué hacer bajar los resultados. No hay una estimulación suave y una clásica, sino la estimulación justa adaptada a la edad y sobretodo a la reserva ovárica de la paciente.

¿Cómo se debe tratar a una paciente de edad avanzada?

Primero hay que definir que se entiende por edad avanzada. Según muestra casuística, es la edad por encima de la cual las tasas de embarazo con óvulos propios caen significativamente, es decir, a partir de los 38 años. Sin embargo, la realidad indica que la edad media de nuestras pacientes es de 37 años.

Prácticamente no hay descritos nacimientos de niños por tratamientos de óvulos propios por encima de 45 años. Para tratar a pacientes de entre 38 y 44 disponemos de recursos terapéuticos. De entrada, hay que diferenciar entre paciente de edad avanzada con buena o mala reserva ovárica.

Si la reserva ovárica es suficiente, y teniendo en cuenta que el útero no se ve afectado por la edad, el factor crítico es la calidad del óvulo. Lo ideal es disponer de alrededor de 10 óvulos, ya sea en un solo ciclo o acumulados en varios ciclos. También se puede hacer un screnning de aneuploidía, comprobando todos los cromosomas por GHT o microarray, para aumentar la tasa de embarazo y disminuir la de aborto.

¿En qué varía la estimulación ovárica en pacientes de edad avanzada?

La respuesta de estas pacientes será peor con el paso de los años, por lo que existe controversia sobre el uso de LH en su estimulación. En algunos estudios en pacientes de más de 35 años el uso de LH parecía que reducía el número de óvulos. Nosotros estamos trabajando en un protocolo con uso de hormonas de crecimiento que está ofreciendo resultados prometedores en pacientes por encima de los 40 años, pero que está en fase II y, por lo tanto, debemos ser cautos. En todo caso, aunque mejoremos el microambiente en el folículo, lo que no podemos cambiar es la competencia cromosómica de esos óvulos.

¿Cómo será la estimulación ovárica del futuro?

Debemos situarnos conceptualmente entre dos paredes: la seguridad y la eficiencia. En lo que respecta a la medicación, ahora tenemos diferentes presentaciones más cómodas, pero quizás en un futuro podremos utilizar la farmacogenómica para adaptar al máximo la dosis a cada paciente. Por otra parte, las técnicas de cultivo están muy desarrolladas, pero tenemos un largo camino por recorrer en la identificación no invasiva del mejor embrión, bien por proteómica, por metabolómica, o por la observación seriada de la morfología del embrión, como por ejemplo por embrioscope o timevision.

Con todo ello, conseguiremos simplificar al máximo el tratamiento para la paciente, partiendo de una estimulación moderada de la que se obtengan siete u ocho embriones para criopreservarlos y transferirlos posteriormente de uno en uno. De este modo, la paciente no se lo jugará todo a una carta. El concepto es que la tasa de embarazo acumulada es la que cuenta. Esto es lo que sucede con el embarazo natural: una pareja sana que tiene relaciones sexuales tiene un 20% de posiblidades de embarazo, de modo que si de forma continuada las mantienen, a lo largo de los ciclos tienen el 100%. Si hacemos la analogía con los tratamientos de reproducción podemos estimular suavemente, congelar los embriones y transferir de uno en uno para poder tener un tratamiento sin riesgo y más confortable.


Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Cariños!
Responder
#23
Para las chicas nuevas, ojala puedan releer este tema.
Abrazos a todas
[Imagen: P8btm4.png]
Responder
#24
Buen tema, lastima que no lo leí antes...no me pidieron los examenes de sangre durante la estimulación, espero que todo ande bien y mis malestares no tengan que ver con este cuadro Sad
[I]Toda mi vida anhelandote, 8 años luchando y por fin en dulce espera para conocerte ternurita mía...mi promesa de Dios Confusedmiley27:!!!

10-2009 (+) 11-2009 Aborto espontaneo
---- 02-2013 (+) 03-2013 Aborto retenido Confusedmiley28:
[/I]
[I]07-2012 IUU (- )---- [/I][I]01-2015 Estimulación (-) ---- 03-2015 IIU (-) ---- 04-2015 IIU (-) ---- 30-10-15 IIU (-) ---- 30-11-15 IIU (-) [/I]Confusedmiley24:[I]
/ 05-2016 ICSI (+)
[/I]
[I]18 Semanitas [/I]:vela:Confusedmiley27:
Responder
#25
Cuánto folículos tienes?
Con qué doc estás?
Bendiciones!

Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Enlaces habilitados sólo para miembros. Regístrate o Inicia Sesión para verlos.
Responder


Posibles temas similares...
Tema Autor Respuestas Vistas Último mensaje
  Baja reserva ovárica, se puede lograr? Caro 7 2.551 2nd July 2016, 16:23
Último mensaje: Caro
  Trombofilia y SAF, síndrome antifosfolípidos Mionghe 15 57.040 25th February 2016, 11:15
Último mensaje: Brujita
  Cómo se mide la reserva ovárica Atenea 2 14.789 31st October 2010, 11:06
Último mensaje: Atenea
  Maternidad tardía y síndrome de down Sabina 11 8.216 29th January 2010, 17:11
Último mensaje: tona

Salto de foro:


Usuarios navegando en este tema: 1 invitado(s)